文章目录一、代谢酸中毒是什么原因二、代谢酸中毒的治疗三、代谢酸中毒的诊断鉴别

代谢酸中毒是什么原因

1、代谢酸中毒是什么原因

乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下,经NADH加氢转化而成,NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH,但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD,另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A,后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。

2、什么是代谢酸中毒

代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。

3、代谢酸中毒的并发症

3.1、酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低,从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶,使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

3.2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。

3.3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动,因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势,它们可以升高、降低或在正常范围内。

代谢酸中毒的治疗

1、病因治疗

积极进行病因治疗。对于高AG性代谢性酸中毒,如酮症酸中毒、乳酸性酸中毒等,由于酸中毒并非HCO3-丧失所致,且机体对代谢性酸中毒具有很强的代偿能力,尤其是肺的调节作用,病因被消除和辅以补液纠正缺水及电解质紊乱后,轻度的酸中毒常可自行纠正,通常不需常规应用碱剂。对HCO3-低于10mmol/L的患者,即使可将病因很快消除。

2、对氯不敏感性碱中毒的治疗

主要治疗措施包括补充钾盐及治疗原发疾病。钾盐以口服为宜,每日可用40~60mmol,分3~4次服用。伴有高血压的本型碱中毒宜同时使用对抗醛固酮的药物如琉甲丙脯酸、安体舒通等控制血压。对于全身性水肿的患者使用利尿剂时,应考虑到代谢性碱中毒的可能性,必要时可使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺,达到既治疗碱中毒又减轻水肿的目的。

代谢酸中毒的诊断鉴别

1、确定代谢性酸中毒的存在

同时进行动脉血气和血生化指标的测定,若pH值降低,[HCO3-]过低,[H ]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在,可以根据Henderson-Hasselbalch公式(H =24×PaCO2/HCO3)来评价测定的实验室数据是否可靠,由于测得的pH值与计算所得的H 之间有直接的关系,当pH值为正常值即7.4时,H 为40nmol/L,若变化超出上述范围,提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱,如呕吐,严重腹泻,缺氧,休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。

2、判断呼吸代偿系统是否反应恰当

一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围,可用简单的公式进行估计,最常用的为:PaCO2=1.5[HCO3-] 8;△PaCO2=1.2△[HCO3-],如超出该范围,表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。